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**鑒定出阻止難產(chǎn)的組氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶

2018-12-25 13:00來源：生物谷


自20世紀(jì)60年代以來，科學(xué)家們就已知道，肌肉中的肌動蛋白發(fā)生了一種修飾，特別是在鍛煉之后。然而，科學(xué)家們還不知道這種修飾是如何發(fā)生的，甚至不知道為何會發(fā)生。


在一項(xiàng)新的研究中，來自美國斯坦福大學(xué)的研究人員不僅發(fā)現(xiàn)這種修飾是通過一種稱為SETD3的酶進(jìn)行的，而且還發(fā)現(xiàn)這種酶可能有助于在分娩期間協(xié)調(diào)子宮中的肌肉收縮。更廣泛地說，SETD3也可能是在一系列人類肌肉組織疾病中迄今為止未被鑒定出的因子。相關(guān)研究結(jié)果于2018年12月10日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“SETD3 is an actin histidine methyltransferase that prevents primary dystocia”。


肌肉細(xì)胞中發(fā)生的這種修飾涉及肌動蛋白。肌動蛋白在一定程度上構(gòu)成在肌肉內(nèi)收縮的細(xì)絲。肌動蛋白中的某些組氨酸發(fā)生甲基化修飾。由于這種活性，即將甲基轉(zhuǎn)移到組氨酸上，這種新鑒定出的SETD3被稱為組氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶（histidine methyltransferase）。


科學(xué)家們已在酵母中發(fā)現(xiàn)組氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶，但是在此之前，還沒有人在人類或其他動物身上鑒定出組氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶。這項(xiàng)新的研究揭示出這種甲基化加快肌肉細(xì)胞中新的肌動蛋白絲的形成，從而在發(fā)生下一次屈曲時，它們具有更強(qiáng)的強(qiáng)度。


這些研究人員培育出缺乏SETD3的小鼠。在缺乏SETD3的情形下，在分娩期間子宮收縮所需的精確平滑肌協(xié)調(diào)并沒發(fā)生，這是一種稱為難產(chǎn)（dystocia）的疾病。他們還發(fā)現(xiàn)SETD3可能在人類中發(fā)揮著類似的作用。通過研究體外培養(yǎng)的人子宮平滑肌細(xì)胞，他們證實(shí)在模擬分娩的條件下，低水平的SETD3會破壞它們的收縮。


這項(xiàng)新的研究中發(fā)現(xiàn)的這種組氨酸甲基化似乎是一種比之前認(rèn)為的更常見的蛋白調(diào)節(jié)方法。整體而言，這項(xiàng)研究取得多項(xiàng)**。這些研究人員發(fā)現(xiàn)了動物或植物中的首個組氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶，組氨酸甲基化在動物或植物中的首個功能，并且通過確定肌動蛋白組氨酸甲基化的功能，解決了一個存在了50年的謎團(tuán)。發(fā)現(xiàn)一種全新的甲基轉(zhuǎn)移酶可能對擴(kuò)大用于藥物開發(fā)的細(xì)胞靶標(biāo)庫產(chǎn)生重大的影響。