研究發(fā)現(xiàn)，缺氧骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)的外泌體miR-4645-5p通過促進(jìn)角化細(xì)胞自噬顯著增強(qiáng)傷口愈合

研究人員公布了一種治療糖尿病傷口愈合的新療法。這項(xiàng)新研究強(qiáng)調(diào)使用來(lái)自缺氧骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)的外泌體miR-4645-5p通過促進(jìn)角化細(xì)胞自噬顯著增強(qiáng)傷口愈合。

糖尿病性傷口往往難以治療且容易出現(xiàn)并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。傳統(tǒng)的治療方法一直在努力解決移植細(xì)胞存活率低和潛在的免疫排斥等問題。這項(xiàng)研究引入了一種利用干細(xì)胞再生能力的突破性方法。

在最近發(fā)表在《Burns & Trauma》雜志上的一項(xiàng)研究中，研究人員開創(chuàng)了一種比以往更快、更有效地治愈糖尿病傷口的新方法。他們的研究重點(diǎn)是使用一種叫做外泌體的特殊顆粒，這種顆粒來(lái)自于在低氧條件下生長(zhǎng)的干細(xì)胞，即缺氧條件。這些外泌體含有一種強(qiáng)效分子miR-4645-5p，可顯著促進(jìn)愈合過程。

詳細(xì)機(jī)制及影響

本研究探討了缺氧骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)外泌體作為糖尿病傷口的一種新治療方法，糖尿病傷口是出了名的難以愈合和易感染。聚焦于這些外泌體中發(fā)現(xiàn)的microRNA miR-4645-5p，該研究揭示了其通過靶向MAPKAPK2途徑，從而調(diào)節(jié)AKT-mTORC1信號(hào)級(jí)聯(lián)，在促進(jìn)傷口愈合中的關(guān)鍵作用。

這種抑制通過促進(jìn)細(xì)胞健康、增殖和遷移來(lái)促進(jìn)角化細(xì)胞的自噬，角化細(xì)胞是傷口修復(fù)的關(guān)鍵角色。該研究表明，來(lái)自缺氧骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的富含miR-4645-5p的外泌體可以顯著加速糖尿病傷口的愈合，為新的再生醫(yī)學(xué)策略鋪平了道路，這些策略可以操縱細(xì)胞環(huán)境來(lái)增強(qiáng)自噬，為改善糖尿病傷口護(hù)理的結(jié)果提供了一條有希望的途徑。

首席研究員Yan Shi博士說:“我們的研究結(jié)果為糖尿病傷口護(hù)理提供了新的視野。通過利用干細(xì)胞衍生的外泌體的力量，特別是在缺氧條件下，我們已經(jīng)看到傷口愈合過程的顯著改善，為潛在的挽救生命的治療打開了大門。”

這項(xiàng)研究不僅揭示了干細(xì)胞介導(dǎo)的傷口愈合機(jī)制，也為糖尿病傷口和其他疾病的治療開辟了新的途徑。通過外泌體利用和調(diào)節(jié)干細(xì)胞愈合特性的能力可能會(huì)導(dǎo)致更有效的靶向治療，減輕全世界糖尿病患者的創(chuàng)傷負(fù)擔(dān)。

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